Болезнь Альцгеймера (БА) - это неврологическое заболевание неизвестного происхождения, которое характеризуется прогрессирующей потерей памяти и усвоенного поведения. Пациенты с болезнью Альцгеймера также могут испытывать депрессию, возбуждение и потерю аппетита среди других симптомов. По оценкам, этой болезнью страдают более 4,5 миллионов американцев. Нет одобренных методов лечения или лекарств, которые могли бы модулировать прогрессирование AD, и лишь немногие фармацевтические препараты эффективно лечат симптомы болезни.
Доклинические данные показывают способность каннабиноидов сдерживать прогрессирование AD, в то время как клинические данные демонстрируют, что эти соединения могут облегчить симптомы.
В статье в Journal of Neuroscience исследователи из Мадридского университета Комплутенсе и Института Кахала в Испании сообщили, что интрацеребровентрикулярное введение синтетического каннабиноида WIN 55,212-2 предотвращает когнитивные нарушения и снижает нейротоксичность у крыс, которым вводили пептид бета-амилоид (белок, который, как считается, вызвать болезнь Альцгеймера). Также было обнаружено, что дополнительные синтетические каннабиноиды уменьшают воспаление, связанное с болезнью Альцгеймера, в ткани мозга человека в культуре. «Наши результаты показывают, что… каннабиноиды успешно предотвращают нейродегенеративный процесс, возникающий при заболевании», - заключили исследователи. Последующие исследования, проведенные исследователями, показали, что введение непсихотропного растительного каннабиноида каннабидиола также уменьшало потерю памяти на мышиной модели этого заболевания.
Исследователи из Исследовательского института Скриппса в Калифорнии сообщили, что введение ТГК ингибирует фермент, ответственный за агрегацию амилоидных бляшек - первичный маркер болезни Альцгеймера - в манере, «значительно превосходящей» одобренные лекарства от БА, такие как донепезил и такрин. «Наши результаты обеспечивают механизм, посредством которого молекула THC может напрямую влиять на патологию болезни Альцгеймера», - заключили исследователи. «ТГК и его аналоги могут обеспечить улучшенный терапевтический вариант лечения болезни Альцгеймера путем одновременного лечения как симптомов, так и прогрессирования [болезни]». Исследователи из Института Солка в 2016 году сообщили о подобных результатах в серии поисковых исследований.
Было показано, что введение как ТГК, так и синтетических каннабиноидных агонистов влияет на потерю памяти на животных моделях. Например, исследователи из Университета штата Огайо, факультета психологии и нейробиологии, сообщили, что более взрослые крысы, которым вводили суточные дозы WIN 55,212-2 в течение трех недель, показали значительно лучшие результаты, чем контрольные животные, не подвергавшиеся лечению, в тесте памяти в водном лабиринте. В статье в журнале Neuroscience они сообщили, что крысы, получавшие соединение, испытали улучшение памяти на 50 процентов и уменьшение воспаления на 40-50 процентов по сравнению с контрольной группой. В 2017 году израильские исследователи сообщили, что введение ТГК может обратить вспять возрастное ухудшение памяти у крыс и может предложить потенциальный вариант лечения пациентов с деменцией и другими нейродегенеративными заболеваниями.
Предыдущие доклинические исследования показали, что каннабиноиды могут предотвращать гибель нейрональных клеток. Некоторые эксперты считают, что эти нейропротективные свойства могут играть роль в замедлении БА. В статье в Британском журнале фармакологии исследователи из Института нейробиологии Ирландского Тринити-колледжа пришли к выводу: «[C] аннабиноиды предлагают многогранный подход к лечению болезни Альцгеймера, обеспечивая нейрозащиту и уменьшая нейровоспаление, одновременно поддерживая мозг внутренние механизмы восстановления за счет увеличения экспрессии нейротрофина и усиления нейрогенеза. Манипуляция каннабиноидным путем предлагает фармакологический подход к лечению AD, который может быть более эффективным, чем существующие схемы лечения».
Клинические испытания демонстрируют, что каннабиноидная терапия может смягчить некоторые симптомы БА. Например, исследователи из отделения психиатрии и психотерапии Берлинского немецкого университета Charite Universitatmedizin сообщили, что ежедневное введение 2,5 мг синтетического ТГК в течение двухнедельного периода снижает ночную двигательную активность и возбуждение у пациентов с БА в открытом пилотном исследовании.
Клинические данные, представленные на ежегодном собрании Международной психогериатрической ассоциации в 2003 году, показали, что пероральный прием до 10 мг синтетического ТГК уменьшал возбуждение и стимулировал увеличение веса у пациентов с поздней стадией болезни Альцгеймера в открытом клиническом исследовании. Об улучшении набора веса и уменьшении негативных эмоций среди пациентов с БА, которым вводили каннабиноиды, ранее сообщалось исследователями в Международном журнале гериатрической психиатрии в 1997 году.
Совсем недавно израильские исследователи в ходе четырехнедельного испытания оценили безопасность и эффективность масла, содержащего ТГК, у пациентов с болезнью Альцгеймера. После лечения участники испытали снижение заблуждений, возбуждения, раздражительности и апатии. У них улучшилось качество сна. «Добавление медицинского масла каннабиса к фармакотерапии пациентов с AD является безопасным и многообещающим вариантом лечения», - заключили исследователи.
РЕКОМЕНДАЦИИ
[1] Рамирес и др. 2005. Профилактика патологии болезни Альцгеймера каннабиноидами . Журнал неврологии 25: 1904-1913.
[2] Национальные новости Израиля. 16 декабря 2010 г. «Израильские исследования показывают, что каннабидиол может замедлить развитие болезни Альцгеймера» .
[3] Eubanks et al. 2006. Молекулярная связь между активным компонентом марихуаны и патологией болезни Альцгеймера . Молекулярная фармацевтика 3: 773-777.
[4] Salk News. 27 июня 2016 г. «Каннабиноиды удаляют белки Альцгеймера, образующие бляшки, из клеток мозга»
[5] Marchalant et al. 2007. Противовоспалительное свойство каннабиноидного агониста WIN-55212-2 в модели хронического воспаления мозга на грызунах . Неврология 144: 1516-1522.
[6] Science Daily. 8 мая 2017 года. « Согласно исследованию, каннабис обращает вспять процесс старения в мозге».
[7] Hampson et al. 1998. Каннабидиол и дельта-9-тетрагидроканнабинол являются нейрозащитными антиоксидантами . Слушания Национальной академии наук 95: 8268-8273.
[8] Новости науки. 11 июня 1998 г. « Химическое вещество марихуаны используется для борьбы с инсультами. «
[9] Кэмпбелл и Говран. 2007. Болезнь Альцгеймера; избавиться от каннабиноидов? Британский журнал фармакологии 152: 655-662.
[10] Walther et al. 2006. Дельта-9-тетрагидроканнабинол для ночного возбуждения при тяжелой деменции . Физкофармакология 185: 524-528.
[11] BBC News. 21 августа 2003 г. Каннабис усиливает аппетит болезни Альцгеймера.
[12] Volicer et al. 1997. Влияние дронабинола на анорексию и нарушенное поведение у пациентов с болезнью Альцгеймера. Международный журнал гериатрической психиатрии 12: 913-919.
[13] Shelef et al. 2016. Безопасность и эффективность медицинского масла каннабиса при поведенческих и психологических симптомах деменции: открытое, дополнительное, пилотное исследование . Журнал болезни Альцгеймера " болезнь 51: 15-19.
Доклинические данные показывают способность каннабиноидов сдерживать прогрессирование AD, в то время как клинические данные демонстрируют, что эти соединения могут облегчить симптомы.
В статье в Journal of Neuroscience исследователи из Мадридского университета Комплутенсе и Института Кахала в Испании сообщили, что интрацеребровентрикулярное введение синтетического каннабиноида WIN 55,212-2 предотвращает когнитивные нарушения и снижает нейротоксичность у крыс, которым вводили пептид бета-амилоид (белок, который, как считается, вызвать болезнь Альцгеймера). Также было обнаружено, что дополнительные синтетические каннабиноиды уменьшают воспаление, связанное с болезнью Альцгеймера, в ткани мозга человека в культуре. «Наши результаты показывают, что… каннабиноиды успешно предотвращают нейродегенеративный процесс, возникающий при заболевании», - заключили исследователи. Последующие исследования, проведенные исследователями, показали, что введение непсихотропного растительного каннабиноида каннабидиола также уменьшало потерю памяти на мышиной модели этого заболевания.
Исследователи из Исследовательского института Скриппса в Калифорнии сообщили, что введение ТГК ингибирует фермент, ответственный за агрегацию амилоидных бляшек - первичный маркер болезни Альцгеймера - в манере, «значительно превосходящей» одобренные лекарства от БА, такие как донепезил и такрин. «Наши результаты обеспечивают механизм, посредством которого молекула THC может напрямую влиять на патологию болезни Альцгеймера», - заключили исследователи. «ТГК и его аналоги могут обеспечить улучшенный терапевтический вариант лечения болезни Альцгеймера путем одновременного лечения как симптомов, так и прогрессирования [болезни]». Исследователи из Института Солка в 2016 году сообщили о подобных результатах в серии поисковых исследований.
Было показано, что введение как ТГК, так и синтетических каннабиноидных агонистов влияет на потерю памяти на животных моделях. Например, исследователи из Университета штата Огайо, факультета психологии и нейробиологии, сообщили, что более взрослые крысы, которым вводили суточные дозы WIN 55,212-2 в течение трех недель, показали значительно лучшие результаты, чем контрольные животные, не подвергавшиеся лечению, в тесте памяти в водном лабиринте. В статье в журнале Neuroscience они сообщили, что крысы, получавшие соединение, испытали улучшение памяти на 50 процентов и уменьшение воспаления на 40-50 процентов по сравнению с контрольной группой. В 2017 году израильские исследователи сообщили, что введение ТГК может обратить вспять возрастное ухудшение памяти у крыс и может предложить потенциальный вариант лечения пациентов с деменцией и другими нейродегенеративными заболеваниями.
Предыдущие доклинические исследования показали, что каннабиноиды могут предотвращать гибель нейрональных клеток. Некоторые эксперты считают, что эти нейропротективные свойства могут играть роль в замедлении БА. В статье в Британском журнале фармакологии исследователи из Института нейробиологии Ирландского Тринити-колледжа пришли к выводу: «[C] аннабиноиды предлагают многогранный подход к лечению болезни Альцгеймера, обеспечивая нейрозащиту и уменьшая нейровоспаление, одновременно поддерживая мозг внутренние механизмы восстановления за счет увеличения экспрессии нейротрофина и усиления нейрогенеза. Манипуляция каннабиноидным путем предлагает фармакологический подход к лечению AD, который может быть более эффективным, чем существующие схемы лечения».
Клинические испытания демонстрируют, что каннабиноидная терапия может смягчить некоторые симптомы БА. Например, исследователи из отделения психиатрии и психотерапии Берлинского немецкого университета Charite Universitatmedizin сообщили, что ежедневное введение 2,5 мг синтетического ТГК в течение двухнедельного периода снижает ночную двигательную активность и возбуждение у пациентов с БА в открытом пилотном исследовании.
Клинические данные, представленные на ежегодном собрании Международной психогериатрической ассоциации в 2003 году, показали, что пероральный прием до 10 мг синтетического ТГК уменьшал возбуждение и стимулировал увеличение веса у пациентов с поздней стадией болезни Альцгеймера в открытом клиническом исследовании. Об улучшении набора веса и уменьшении негативных эмоций среди пациентов с БА, которым вводили каннабиноиды, ранее сообщалось исследователями в Международном журнале гериатрической психиатрии в 1997 году.
Совсем недавно израильские исследователи в ходе четырехнедельного испытания оценили безопасность и эффективность масла, содержащего ТГК, у пациентов с болезнью Альцгеймера. После лечения участники испытали снижение заблуждений, возбуждения, раздражительности и апатии. У них улучшилось качество сна. «Добавление медицинского масла каннабиса к фармакотерапии пациентов с AD является безопасным и многообещающим вариантом лечения», - заключили исследователи.
РЕКОМЕНДАЦИИ
[1] Рамирес и др. 2005. Профилактика патологии болезни Альцгеймера каннабиноидами . Журнал неврологии 25: 1904-1913.
[2] Национальные новости Израиля. 16 декабря 2010 г. «Израильские исследования показывают, что каннабидиол может замедлить развитие болезни Альцгеймера» .
[3] Eubanks et al. 2006. Молекулярная связь между активным компонентом марихуаны и патологией болезни Альцгеймера . Молекулярная фармацевтика 3: 773-777.
[4] Salk News. 27 июня 2016 г. «Каннабиноиды удаляют белки Альцгеймера, образующие бляшки, из клеток мозга»
[5] Marchalant et al. 2007. Противовоспалительное свойство каннабиноидного агониста WIN-55212-2 в модели хронического воспаления мозга на грызунах . Неврология 144: 1516-1522.
[6] Science Daily. 8 мая 2017 года. « Согласно исследованию, каннабис обращает вспять процесс старения в мозге».
[7] Hampson et al. 1998. Каннабидиол и дельта-9-тетрагидроканнабинол являются нейрозащитными антиоксидантами . Слушания Национальной академии наук 95: 8268-8273.
[8] Новости науки. 11 июня 1998 г. « Химическое вещество марихуаны используется для борьбы с инсультами. «
[9] Кэмпбелл и Говран. 2007. Болезнь Альцгеймера; избавиться от каннабиноидов? Британский журнал фармакологии 152: 655-662.
[10] Walther et al. 2006. Дельта-9-тетрагидроканнабинол для ночного возбуждения при тяжелой деменции . Физкофармакология 185: 524-528.
[11] BBC News. 21 августа 2003 г. Каннабис усиливает аппетит болезни Альцгеймера.
[12] Volicer et al. 1997. Влияние дронабинола на анорексию и нарушенное поведение у пациентов с болезнью Альцгеймера. Международный журнал гериатрической психиатрии 12: 913-919.
[13] Shelef et al. 2016. Безопасность и эффективность медицинского масла каннабиса при поведенческих и психологических симптомах деменции: открытое, дополнительное, пилотное исследование . Журнал болезни Альцгеймера " болезнь 51: 15-19.
Last edited:
